Белок лактоферрин может усиливать защитные способности мозга

Они подобрали схему использования белка, при которой он проявляет ярко выраженные нейропротекторные свойства. Эффективность инъекций лактоферрина была подтверждена в ходе экспериментов на животных. В перспективе полученные результаты могут оказаться актуальными для профилактики и терапии нейродегенеративных заболеваний, в частности болезни Паркинсона. Работа опубликована в журнале Biology.

В ходе естественного старения, начиная примерно с 50-летнего возраста, за каждые 10 лет мозг человека лишается в среднем 4% нейронов. Но существует целый ряд заболеваний (в частности, болезнь Паркинсона), которые усиливают этот процесс. "Нейродегенеративные заболевания могут долгое время развиваться без внешних клинических проявлений. Это происходит благодаря компенсаторным способностям мозга, в основе которых лежит нейрональная пластичность (способность мозга формировать новые нейронные связи вместо утраченных и сохранять за счет этого свои функции). Таким образом, организму удается сдерживать проявление симптомов до тех пор, пока число погибших нейронов не достигнет порогового уровня", – пояснила руководитель Ресурсного центра нейрокогнитивных исследований Курчатовского комплекса НБИКС-природоподобных технологий Ирина Зарайская.

Ученые задались вопросом, можно ли противодействовать этому патологическому процессу, дополнительно активизируя механизмы нейропластичности. Для стимуляции компенсаторных способностей мозга был выбран лактоферрин. Идея использовать именно его была связана с тем, что наибольшие свойства пластичности мозг демонстрирует на самых ранних этапах развития – в первые месяцы жизни человека. А именно в этот период концентрация лактоферрина в организме максимальна: он в большом количестве поступает с материнским молоком. Кроме того, этот белок известен своей способностью влиять на широкий спектр нейрональных процессов.

В ходе эксперимента специалисты искусственным образом запустили гибель нейронов определенного типа в мозге мышей с помощью нейротоксина и оценивали динамику восстановления как поведения, так и самой мозговой ткани. Результаты показали, что по сравнению с контрольной группой у мышей, предварительно получивших инъекции лактоферрина, ускоренно восстанавливались исследовательское поведение и функциональная активность нейронов в черной субстанции мозга. Ученые отметили, что получить такие результаты удалось за счет оптимально подобранных условий введения белка. Ключевым фактором, влияющим на эффективность восстановления, оказалась длительность периода между инъекциями белка-протектора и токсина.

В настоящее время ученые работают над изучением молекулярных механизмов, лежащих в основе защитных свойств лактоферрина. В перспективе данное исследование поможет создать более совершенные препараты для лечения нейродегенеративных заболеваний.